La barriera cutanea e’ una la struttura collocata nel profondo dello strato corneo che modula l’interazione tra ambiente esterno ed i cheratinociti che rappresentano la parte vitale della cute. La barriera regola l’assorbimento transcutaneo e la penetrazione di sostanze esterne, contaminanti ambientali, irritanti e inibisce o modula la perdita idrica.
L’attività della barriera cutanea e’ un meccanismo piuttosto complesso. E’ ormai acquisito da più di un decennio che la struttura della barriera è organizzata secondo il modello detto a “mattoni e cemento”, ove i mattoni sono rappresentati dai corneociti e il cemento dalla sostanza intercellulare idrolipidica, con alternanza di aree lipofile e aree idrofile.
Quando ci si riferisce all’idratazione dello strato corneo, si intende sia la presenza di acqua legata all’NMF (natural moisturizing factor) dei corneociti sia di quella legata alla componente lipidica, che è la più importante perché permane in situ più a lungo e influenza maggiormente l’assorbimento transcutaneo e la stessa funzione di barriera.
I lipidi, tra cui i principali sono colesterolo, acidi grassi liberi e ceramidi, hanno un ruolo importante nella regolazione della funzione della barriera e sono allineati con la componente idrofila all’esterno e con quella lipofila all’interno. Le alterazioni di questi lipidi comportano modificazioni di legame dell’acqua e quindi della funzione di barriera.
Nella pelle normale del soggetto atopico si osservano meno ceramidi, soprattutto di classe 1, rispetto ai soggetti sani. E’ questo un dato confermato da più studi che ha portato a ipotizzare una connessione tra secchezza cutanea e carenza di ceramidi.
All’esame in microscopia elettronica della ultrastruttura dello strato corneo, esiste una evidente difformità, fra il soggetto normale e l’atopico, nella struttura lipidica intercellulare: nel soggetto normale si presenta lineare, mentre nell’atopico la carenza di ceramidi rende irregolare il doppio strato lipidico e questo si ripercuote anche sul legame dell’acqua, inducendo a sua volta scarsa definizione e distribuzione irregolare dei corneodesmosomi. Questa situazione contribuirebbe a indurre l’aumento di desquamazione e la secchezza cutanea tipiche della dermatite atopica.
L’alterazione funzionale della barriera cutanea può verificarsi a opera di stimoli ambientali, innescarsi su un substrato genetico, o entrambe le cose, come probabilmente avviene nella dermatite atopica, e può favorire l’assorbimento transcutaneo di sostanze irritanti o allergeniche. Pertanto nel soggetto atopico, oltre all’aumento di reattività, vi può essere anche un aumento di penetrazione transcutanea di sostanze che possono indurre infiammazione.
Un’altra conseguenza di un danno alla barriera cutanea può essere l’alterazione della reattività immunologica locale. E’ stato ipotizzato che, nel soggetto atopico, in presenza di batteri, i superantigeni penetrino più facilmente e si possa verificare una stimolazione delle cellule T, con inzio della cascata immunologica ed infiammatoria. Un aumento della risposta immunitaria locale potrebbe pertanto verificarsi in seguito a uno stimolo esterno che comporti un’alterazione della struttura lipidica.